Czym jest insulinooprność?

Insulinooporności, to stan obniżonej wrażliwości organizmu na działanie insuliny, w którym organizm pomimo prawidłowego lub nawet podwyższonego stężenia insuliny we krwi, nie przestaje jej produkować. Gdy regularnie spożywamy pokaźne ilości węglowodanów, nasza trzustka wyrzuca spore ilości insuliny. W związku z ciągłą nadwyżką insuliny, tkanki naszego organizmu zaczynają się na nią uodparniać, co paradoksalnie prowadzi do jeszcze większego wytwarzania insuliny. W ten sposób tworzy się błędne koło – organizm produkuje coraz więcej insuliny, a tkanki w dalszym ciągu się na nią uodparniają. Wyniku tego procesu dochodzi do cukrzycy typu II.

Oprócz tego nadmierna i nieustanna praca trzustki prowadzi do jej osłabienia, natomiast wysokie stężenie insuliny osłabia, a często nawet uniemożliwia działanie drugiego ważnego hormonu - glukagonu. Bierze on udział w procesie spalania zapasów energii. Zaburzenie jego działania prowadzi do odkładania się tkanki tłuszczowej, co skutkuje nadwagą, a nawet otyłością.

Co powoduje insulinooporność?

Insulinooporność może mieć podłoże genetyczne. może być również spowodowana nadmiarem innych hormonów, których działanie jest przeciwstawne do insuliny. Najbardziej narażone na ryzyko rozwoju insulinooporności są osoby zmagające się z nadwagą i otyłością. Nadmiar tkanki tłuszczowej sprawia, że do krwi uwalniane są tzw. wolne kwasy tłuszczowe (WKT), które zostają wykorzystywane przez organizm jako źródło energii, zamiast glukozy. W wyniku tego procesu stężenie cukru we krwi wzrasta, co powoduje, że trzustka, aby utrzymać prawidłowe stężenie cukru, zwiększa wydzielanie insuliny. Wśród czynników ryzyka specjaliści wymieniają oprócz nadwagi i otyłości również wiek, płeć, dietę obfitującą w tłuszcze i węglowodany proste, niską aktywność fizyczną, ciążę, przyjmowanie niektórych leków, alkohol oraz palenie tytoniu

Stałe podwyższenie poziomu insuliny we krwi prowadzi do chorób układu sercowo-naczyniowego, przede wszystkim miażdżycy. Często występuje również niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Spowodowane jest ono przewlekłym procesem zapalnym wywołanym przez nadmiar szkodliwych produktów przemiany materii (powstają one w procesie utleniania zbyt dużej ilości komórek tłuszczowych, transportowanych przez krew do wątroby).  Z upływem czasu nieleczony stan insulinooporności przeradza się o w cukrzycę typu II. Insulinooporność może przyczynić się także do powstania zespołu policystycznych jajników (podejrzewa się, że nadmiar insuliny stymuluje niektóre komórki jajników do produkcji męskich hormonów płciowych, co wywołuje chorobę).

 Objawy insulinooprności

Do najczęstszych objawów insulinooprności zalicza się:

• senność po posiłku w ciągu dnia i problemy ze snem w nocy,
• współistnieje nadciśnienie tętnicze, zwiększone stężenie kwasu moczowego i hipertriglicerydemię,
• zmęczenie, rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji,
• częste bóle głowy,
• napady "wilczego głodu" występujące po posiłkach,
• ogromny apetyt na słodycze,
• nadmierną potliwość,
• łatwe przybieranie na wadze,
• ogromne trudności w redukcji masy ciała, mimo diety oraz zwiększonej aktywności fizycznej.

Leczenie

Isuliooprnosć najczęściej leczy się w sposób niefarmakologiczny. Ogromny wpływ na poprawę wrażliwości na insulinę ma  zadbanie o  odpowiednią masę ciała, zmiana diety, wprowadzenie regularnej aktywności fizycznej oraz rezygnacja z używek (alkohol, papierosy). Dobrze jest też wzbogacić   dietę o antyoksydanty, które skutecznie sprawdzają się w przywróceniu wrażliwości na insulinę.

Insulinooporność jest stanem, który można ustabilizować poprzez odpowiednią suplementację, dietę oraz  zwiększenie aktywności fizycznej.

Astaksantyna - skuteczna pomoc przy insulinooprności.

Udowodniono,, że suplementacja astaksantyną uzupełniająca codzienną dietę, zmniejsza poziom glukozy i pomaga zachować zdolność trzustki do wydzielania insuliny, zwiększając jednocześnie insulinowrażliwość tkanek. Dzieje się tak, ponieważ astaksantyna uruchamia mechanizm pozwalający na zwiększenie wychwytu glukozy, oraz wpływa na modulację poziomu krążącej adiponektyny i lipidów we krwi. 

Wykazano ponad to, że suplementacja tym związkiem skutecznie zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań związanych z cukrzycą typu II, takich jak uszkodzenie nerek czy retinopatia. Oprócz tego, jak dowodzą badania, astaksantyna zmniejsza rozmiar komórek tłuszczowych i wspiera pracę wątroby i nerek [Naito i wsp., 2006].

Insulinooprności towarzyszy ogólnoustrojowy stres oksydacyjny. Glikozylowane białka, powstające przy podwyższonym poziomie cukru, są dodatkową przyczyną tworzenia wolnych rodników. Antyoksydanty (astaksantyna) są w stanie zahamować te reakcje, a katalizatorem stają się wówczas jony metali grup przejściowych, takich jak żelazo czy miedź.

Stwierdzono, że astaksantyna jako jeden z najsilniejszych antyoksydantów, może zmniejszać stres oksydacyjny, wywołany hiperglikemią w komórkach beta trzustki, a także znacząco poprawiać tolerancję glukozy, zwiększać poziom insuliny w surowicy i obniżać poziom glukozy we krwi. Oznacza to, że astaksantyna wywiera korzystny wpływ na funkcje komórek beta trzustki i chroni je przed toksycznym działaniem glukozy. 

Skuteczny w przypadku większości organizmów mechanizm działania astaksantyny (niszczenie wolnych rodników), niesie ze sobą nadzieję dla osób borykających się z insulinooprnością, którzy wykazują skłonności do cukrzycy, na zniwelowanie skutków tej dolegliwości. Badania (Uchiyama) z 2002 roku również potwierdziły, że astaksantyna hamuje dysfunkcję komórek beta trzustki spowodowaną oksydacją (działaniem wolnych rodników). Pozostałe antyoksydanty (N-acetyl-L-cysteina, witamina C i E) mają aktywność ochronną w stosunku do komórek beta trzustki, co jest udowodnione wieloletnimi obserwacjami. Astaksantyna natomiast, ze względu na nieporównywalnie wyższą aktywność, posiada znacznie lepszy efekt terapeutyczny.  Dlatego z powodzeniem można ją stosować insulinooprności, a także w przypadku rozwiniętej cukrzycy typu II, ponieważ jej działanie  skutkowało w ograniczaniu toksyczności glukozy i uszkodzeń nerek. Astaksantyna jest nawet w stanie zahamować postępujące uszkodzenie nerek. Polskie Stowarzyszenie Diabetyków zaleca suplementowanie ataksantną.

Bibliografia:

1. Henagan, Tara M et al. “Sodium butyrate epigenetically modulates high-fat diet-induced skeletal muscle mitochondrial adaptation, obesity and insulin resistance through nucleosome positioning.” British journal of pharmacology vol. 172,11 (2015): 2782-98. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4439875/)
2. Gonzalez, Austin et al. “Sodium butyrate ameliorates insulin resistance and renal failure in CKD rats by modulating intestinal permeability and mucin expression.” Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association – European Renal Association vol. 34,5 (2019): 783-794. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6503301/)
3. Zhang, Ling et al. “Sodium Butyrate Protects -Against High Fat Diet-Induced Cardiac Dysfunction and Metabolic Disorders in Type II Diabetic Mice.” Journal of cellular biochemistry vol. 118,8 (2017): 2395-2408. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5462877/)
4. Larasati, Rahma Ayu et al. “The Role of Butyrate on Monocyte Migration and Inflammation Response in Patient with Type 2 Diabetes Mellitus.” Biomedicines vol. 7,4 74. 24 Sep. 2019, doi:10.3390/biomedicines7040074 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6966637/)
5. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2020, Diabetologia Praktyczna 2020, tom 6, nr 1.
6. Małecki M.; Otyłość – insulinooporność – cukrzyca typu 2; Kardiol Pol 2006; 64: 10 (supl. 6): 561–566.
7. Akiba Y., Sato K., Takahashi K., Takahashi Y., Furuki A., Konashi S., Nishida H., Tsunekawa H., Hayasaka Y., Nagao H.: Pigmentation of egg yolk with yeast Phaffia rhodozyma containing high concentration of astaxanthin in laying hens fed on a low-carotenoid diet. J. Poultry Sci., 2000, 37/2, 77-85.
8. Saw CL, Yang AY, Guo Y, Kong AN. Astaxanthin and omega-3 fatty acids individually and in combination protect against oxidative stress via the Nrf2-ARE pathway. Food Chem Toxicol.2013 Dec;62:869-75
9. Lim G.-B., Lee S.-Y., Lee E.-K., Haam S.-J., Kim W.-S.: Separation of astaxanthin from red yeast Phaffia rhodozyma by supercritical carbon dioxide extraction. Biochem. Engin. J., 2002, 11, 181-187.
10. Fang T.J., Chen Y.S.: Improvement of astaxanthin production by a Phaffia rhodozyma trough mutation and optimization of culture conditions. J. Ferment. Bioeng., 1993, 75, 466-469.
11. Lorenz R.T., Cysewski G.R.: Commercial potential for Haematococcus microalgae as a natural source of astaxanthin. Tibtech., 2000, 18, 160-167.
12. Karppi J, Rissanen TH, Nyyssönen K. Effects of astaxanthin Supplementation on Lipid Peroxidation. Int J Vitam Nutr Res 2007;77:3-11.
13. Fry, B.K. Schilling, L.Z.F. Chiu, N. Hori, and L.W. Weiss, FACSM. ASTAXANTHIN SUPPLEMENTATION. Human Performance Laboratories, The University of Memphis, Memphis, TN, 2009, USA 38152
14. Calo P., Velázquez J.B., Sieiro C., Blanco P., Longo E., Villa T.G.: Analysis of astaxanthin and other caretonoids from several Phaffia rhodozyma mutants. J. Agric. Food Chem., 1995, 43, 1396-1399.
15. Fang T.J. Wang J.M.: Extractability of astaxanthin in mixed culture of a carotenoid over-producing mutant of Xanthophyllomyces dendrorhous and Bacillus circulans in two-stage batch fermentation. Proc. Biochem., 2002, 37, 1235-145.